靶向作用*侵襲性的腫瘤細(xì)胞亞群是有效管理實(shí)體惡性腫瘤的關(guān)鍵，然而，腫瘤異質(zhì)性的可轉(zhuǎn)移特性（其會(huì)允許細(xì)胞在較強(qiáng)和較弱的致瘤表型之間過渡），以及缺少可靠的腫瘤促進(jìn)特性標(biāo)志物往往會(huì)阻礙研究人員對(duì)相關(guān)細(xì)胞的識(shí)別。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Science Advances上題為“A live single-cell reporter assay links intratumor heterogeneity to metastatic proclivity in Ewing sarcoma"的研究報(bào)告中，來自瑞士洛桑大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了腫瘤細(xì)胞為何那么容易發(fā)生轉(zhuǎn)移？

癌癥療法有時(shí)會(huì)因?yàn)樾纬赡[瘤塊的細(xì)胞的異質(zhì)性而變得非常復(fù)雜，那么研究人員應(yīng)該如何識(shí)別出能誘發(fā)轉(zhuǎn)移的少量細(xì)胞呢？這篇研究報(bào)告中，研究人員深入研究揭示了癌癥轉(zhuǎn)移形成的機(jī)制以及哪些細(xì)胞能被更好地靶向作用。文章中，研究人員成功識(shí)別并分析了尤文氏肉瘤中最危險(xiǎn)的細(xì)胞及其特性；尤文氏肉瘤是一種主要會(huì)影響兒童和年輕人且具有高度擴(kuò)散潛力的惡性骨癌，尤其是，在這些細(xì)胞中非?；钴S的基因中，研究人員鎖定了一種與預(yù)后不良相關(guān)的基因，該基因會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移的形成。

研究者Nicolo Riggi說道，本文研究為后期開發(fā)更具靶向性的療法邁出了重要的一步，而且識(shí)別出與癌癥轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的基因也能加速新型療法的開發(fā)，與關(guān)鍵基因?qū)?yīng)的蛋白質(zhì)或能被用作一種潛在的治療性靶點(diǎn)幫助消除這些惡性的細(xì)胞。為了實(shí)現(xiàn)這一結(jié)果，科學(xué)家們首先必須分離出能引發(fā)轉(zhuǎn)移的細(xì)胞，他們從患者機(jī)體中分離出腫瘤組織并讓其生長(zhǎng)子啊模擬人體的環(huán)境中，從而開發(fā)出類器官模型，比如腫瘤模型；隨后研究人員添加了一種能促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)綠色熒光蛋白的基因，從而對(duì)腫瘤細(xì)胞進(jìn)行遺傳修飾，該基因能被修飾以便其能被細(xì)胞自身產(chǎn)生的microRNA所抑制。因?yàn)橐l(fā)轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞僅會(huì)產(chǎn)生少量的microRNA，因此其會(huì)繼續(xù)表達(dá)熒光蛋白，最終細(xì)胞就會(huì)變得很亮，而且能通過熒光顏色來識(shí)別；這種細(xì)胞模型或許就能在其它類型腫瘤研究中被使用用來理解惡性細(xì)胞的特性。


目前研究人員重點(diǎn)研究負(fù)責(zé)癌癥形成和進(jìn)展的分子機(jī)制，在大多數(shù)癌癥中，擴(kuò)散的細(xì)胞都是那些保留了干細(xì)胞特定特性的細(xì)胞，其與構(gòu)成腫瘤塊的大多數(shù)細(xì)胞并不相同，這些能再生組織的干細(xì)胞樣細(xì)胞必須保持高度的靈活性；因此，其對(duì)諸如遺傳突變等事件容忍度很高，從而就更有可能轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，因?yàn)槠浞烙芰?huì)被部分或*抑制。綜上，本文研究中，研究人員開發(fā)了一種簡(jiǎn)單且強(qiáng)大的手段，其或能幫助識(shí)別并分離出能展現(xiàn)惡性行為的腫瘤細(xì)胞。